Ponente
Descripción
La interacción entre células tumorales y efectoras del sistema inmune es un proceso complejo que determina la progresión y el control del cáncer. Si bien existen diversos modelos compartimentales que describen esta relación (Delitala, M. & Ferraro, M., AIMS Mathematics 5, 7649–7660, 2020; Kirschner, D. & Panetta, J.C., J. Math. Biol. 37, 235–252, 1998; de Pillis, L.G. et al., Cancer Res. 65, 7950–7958, 2005; Wang, C., MSc thesis, Memorial University, 2021), pocos incorporan efectos de Allee simultáneamente en ambas poblaciones celulares. En este trabajo se analiza un modelo cancerígeno que considera dichos efectos, con el fin de comprender los mecanismos que regulan la interacción tumoral–inmunitaria y explorar estrategias terapéuticas basadas en la dinámica no lineal del sistema.
\begin{equation}
\begin{array}{cll}
x' &=& r_1 x \left(1-\dfrac{x}{K_1}\right)(x-m_1) - \alpha(x)y - \theta x, \
y' &=& r_2 y \left(1-\dfrac{y}{K_2}\right)(y-m_2) + \alpha(x)y.
\end{array}
\end{equation}
Aquí, $x=x(t)$ y $y=y(t)$ representan las poblaciones de células tumorales y efectoras del sistema inmune, respectivamente. Los parámetros $r_i$, $K_i$ y $m_i$ corresponden a la tasa de crecimiento, capacidad de carga y umbral de Allee de cada población ($i=1,2$). El término $\theta$ representa la intensidad de la inmunoterapia, asumida constante para obtener un sistema autónomo. Además, se considera una respuesta funcional lineal $\alpha(x)=px$. Bajo estas hipótesis, se estudian propiedades cualitativas del sistema, incluyendo positividad y acotamiento de las soluciones, existencia y estabilidad de puntos de equilibrio, así como bifurcaciones inducidas por los parámetros $m_1$, $m_2$ y $\theta$, las cuales generan transiciones dinámicas relevantes en la evolución tumoral.